Узроци и фактори ризика од Паркинсонове болести

Паркинсонова болест (ПД) је неуродегенеративна болест која доводи до постепеног опадања неуролошке функције. Постоји неколико познатих узрока овог стања. ПД је повезан са смањеним количинама допамина у малом делу мозга који се назива субстантиа нигра, као и у његовим пројекцијама на базалне ганглије (дубока језгра унутар мозга). А.

Покретачи ових промена нису у потпуности јасни, али су највероватније секундарни у односу на интеракцију између генетских фактора и фактора околине. Постоји неколико теорија о томе шта покреће промене ПД, а предложено је и запаљење или токсини.

Гетти Имагес

Уобичајени узроци

Постоји веза између смањења допамина, дегенерације мозга и акумулације ПД-а у Левијевом телу, али није јасно да ли се један од ових проблема јавља први и узрокује друге или су сви узроковани другим окидач болести.

Недостатак допамина

Најдиректнији узрок симптома ПД је недостатак допамина. Ова хемикалија је неуротрансмитер, што значи да шаље сигнале неуронима.

Допамин модулира контролу мишића да би помогао телу да производи глатке физичке покрете. То чини стимулишући неколико делова мозга који су укључени у кретање, заједнички названи базални ганглији.

Када особа са ПД има дефицит допамина, резултати укључују дрхтање у мировању, ригидност мишића, поремећен баланс и опште смањење физичког кретања.Допаминергични лекови као што су Синемет (карбидопа / леводопа) и Мирапек (прамипексол) опонашају дејство дефицитарног допамина у телу, а ови лекови могу годинама да ублаже симптоме ПД.

Допаминергични лекови не спречавају погоршање саме болести - дегенерација мозга и накупљање Левијевог тела настављају се упркос лечењу допаминергичном терапијом.

Неуродегенерација

Још један проблем забележен код ПД је губитак неурона у субстантиа нигра, региону средњег мозга. Средњи мозак је део можданог стабла (најнижи део мозга, повезан са кичменом мождином). Супстанција нигра ствара допамин, који стимулише ћелије у базалним ганглијима.

Промене у супстанци су често видљиве на тестовима снимања мозга, али не увек. Лечење не помаже успоравању дегенерације или поправљању.

Левијева тела и алфа-синуклеин

Поред недостатка допамина и губитка неурона, ПД је такође повезан са нагомилавањем унутарћелијских инклузија унутар неурона, названих Левијева тела. Студије су показале да су Левијева тела углавном направљена од протеина који се назива алфа-синуклеин.

Они се не виде у истраживањима слика мозга, али су откривени у истраживањима која испитују мозак људи који су имали ПД и донирали сопствени мозак науци у сврху истраживања. Не постоји познат третман или метод уклањања Леви-ја тела у ово време.

У ПД, Левија тела налазе се у супстанци црни, као и у другим областима, укључујући амигдалу и локус цоерулеус (који су повезани са емоцијама), језгро рапхе (које је повезано са спавањем) и њушни нерв (који контролише мирис ). Функције контролисане овим регионима могу бити оштећене код ПД, иако симптоми нису толико приметни као дрхтање и укоченост мишића.

Левијева тела су такође присутна у мозгу људи који имају Алзхеимерову болест и друге врсте деменције и сматрају се знаком неуродегенерације.

Могући ПД окидачи

Иако дефинитивно постоји недостатак допамина, губитак ћелија у субстантиа нигра и накупљање Левијевих тела и алфа-синуклеина у ПД, узрок ових промена није јасан. Стручњаци сугеришу да је у основи упале, која представља пораст имунолошких ћелија, оксидација, штетна хемијска реакција, забележена је у ПД. Примећена су и оштећења митохондрија, енергетских региона људских ћелија.

Али покретачки фактор који узрокује запаљење, оксидацију и оштећење митохондрија није идентификован. Током година постојало је много теорија у вези са почетним покретачем, укључујући инфекције или изложеност токсинима. Ипак, ниједан токсин или инфекција није поуздано повезан са ПД. Стручњаци сугеришу да може постојати генетска предиспозиција за ПД, у комбинацији са факторима околине.

Узроци паркинсонизма

Паркинсонизам је стање у којем особа развија неке од симптома ПД, али нема ПД.

Постоји неколико познатих узрока паркинсонизма, укључујући:

• антипсихотични лекови, који могу умањити ефекте допамина
• тумор на мозгу
• ретка и необична инфекција, енцефалитис летхаргица
• повреда главе
• мождани удар, који може утицати на било коју регију мозга (укључујући супстанцију нигра или базалне ганглије)

Генетика

Постоји неколико гена који су идентификовани у вези са ПД. Већина људи који развију болест немају породичну историју болести и каже се да имају спорадичне ПД.

Неколико дефектних гена повезано је са ПД, укључујући:

• α-синуклеин (СНЦА)
• поновљена киназа 2 богата леуцином (ЛРРК2)
• ПАРКИН
• Претпостављена киназа 1 изазвана ПТЕН-ом (ПИНК1)
• ПАРК2
• ДЈ-1 (Даисуке-Јунко-1)
• глукоцеребросидаза бета киселина (ГБА)
• протеин тау повезан са микротубулама (МАПТ)

Све у свему, један или више ових гена се налази у око пет до 15% породица или појединаца који имају ПД.То каже, генетско тестирање није стандардни део лечења ПД, а не постоје утврђени третмани који одговарају специфичне генетске мане.

Фактори ризика за животни стил

Бројне навике су слабо повезане са ПД. Алкохол, дијета, пушење и кофеин повезани су са тим стањем, али резултати студија у вези са њиховим степеном утицаја на болест често су недоследни.

Пушење је најпопуларнији фактор животног стила код ПД. Стручњаци годинама сугеришу да пушење заиста може смањити ризик од ПД, али новије студије сугеришу да постојање ПД или предиспозиција за ПД спречава пушење и да пушење вероватно не штити од ПД.

Примећено је да људи који развију ПД могу много лакше да напусте пушење од људи који немају болест, што сугерише да нешто у вези са ПД чини пушење мање пријатним и мање заразним.

Остали фактори ризика од болести укључују:

• Употреба јаког алкохола
• Висок индекс телесне масе (БМИ)
• Недостатак физичке активности

Занимљиво је да иако су растварачи и хемикалије често криви за ПД, студије сугеришу да они не узрокују болест.