Алцхајмерова болест је дегенеративна болест мозга. Разумевање како се анатомија Алзхеимеровог мозга разликује од нормалног мозга даје нам увид. Може нам помоћи да се боље носимо са променама које се догађају нашим вољенима као резултат ове исцрпљујуће болести.
ПАСИЕКА / Гетти ИмагесКод Алзхеимерове болести, изглед мозга погођеног Алзхеимер-ом се веома разликује од нормалног мозга. Кортекс мозга атрофира.То значи да се ово подручје мозга смањује и то скупљање се драматично разликује од мождане коре нормалног мозга. Кортекс мозга је спољна површина мозга. Одговорно је за све интелектуалне функције. Постоје две главне промене које се могу уочити у мозгу на обдукцији:
- Количина мождане супстанце у наборима мозга (гируса) је смањена
- Простори у наборима мозга (сулкуси) су увелико увећани.
Микроскопски постоје бројне промене и у мозгу.
Два главна открића у Алзхеимеровом мозгу су амилоидни плакови и неурофибриларни клупци. Амилоидни плакови се налазе изван неурона, неурофибриларни плакови се налазе унутар неурона. Неурони су нервне ћелије у мозгу.
Плоче и сплетови се налазе у мозгу људи без Алцхајмерове болести. Њихове бруто количине су значајне за Алцхајмерову болест.
Улога амилоидних плакета
Амилоидне плакове углавном чини протеин који се назива Б-амилоидни протеин који је сам део много већег протеина названог АПП (амилоидни прекурсорски протеин). То су аминокиселине.
Не знамо шта АПП ради. Али ми знамо да се АПП прави у ћелији, транспортује до ћелијске мембране и касније разграђује. Два главна пута су укључена у разградњу АПП (протеина амилоидног прекурсора). Један пут је нормалан и не представља проблем. Друга резултира променама које су уочене код Алзхеимерове болести и код неких других деменција.
Слом пута који води ка Алцхајмеровој штети
У другом путу распадања АПП се дели на ензиме Б-секретазе (Б = бета), затим и-секретазе (и = гама). Неки од фрагмената (који се називају пептиди) настају заједно и формирају кратки ланац назван олигомер. Олигомери су познати и као АДДЛ, дифузивни лиганди изведени из амилоид-бета. Показано је да олигомери амилоида бета 42 узрокују проблеме у комуникацији између неурона. Амилоид бета 42 такође производи ситна влакна или влакна. Када се држе заједно, формирају амилоидни плак. Неке од ових плочица могу се уметнути у мембрану неуронске ћелије узрокујући да супстанце изван ћелије процуре у њу, узрокујући даље оштећење. Ово оштећење резултира накупином Амилоид бета 42 пептида што доводи до дисфункције неурона.
Улога неурофибриларних сплетова
Друго главно откриће у Алзхеимеровом мозгу су неурофибриларни сплетови. Неурофибриларни клупци су састављени од протеина који се назива тау протеин. Тау протеини играју пресудну улогу у структури неурона. Код људи који болују од Алзхеимерове тау протеини узрокују абнормалност прекомерно активним ензимима што резултира стварањем неурофибриларних клупка. Неурофибриларни сплетови резултирају смрћу ћелија.
Сажетак мозга Алзхеимерове болести
Улога амилоидних плакова и неурофибриларних клупка у функционисању мозга ни у ком случају није у потпуности схваћена. Већина људи са Алцхајмеровом болешћу показују доказе и о плаковима и о плетеницама, али мали број људи са Алзхеимеровом болешћу има само плакове, а неки имају само неурофибриларне клупке.
Људи са Алцхајмеровом плаком показују спорији степен погоршања током свог живота. Неурофибриларни сплетови су такође карактеристика различите дегенеративне болести мозга која се назива фронтотемпорална деменција.
Истраживање Алцхајмерове болести открива све више и више о анатомији и физиологији мозга. Како разумијемо више о улози плакова и преплета уочених у Алзхеимеровом мозгу, то смо ближи значајном открићу и лијеку за Алзхеимерову болест.
